28 Ottobre 2025 La professoressa Emma Di Carlo, docente di Anatomia Patologica nonché coordinatrice del Dottorato di Ricerca in “Oncologia Molecolare e Immunologia dei Tumori” presso il Dipartimento di Medicina e Scienze dell’Invecchiamento dell’Università degli Studi “Gabriele d’Annunzio” di Chieti-Pescara, su invito della Presidenza della Repubblica Italiana, ha partecipato alla celebrazione della “Giornata nazionale per la Ricerca sul Cancro”, organizzata dall’Associazione Italiana della Ricerca sul Cancro (AIRC) per promuovere e riconoscere la rilevanza internazionale delle figure di spicco della ricerca oncologica italiana. La professoressa di Carlo è una scienziata molto apprezzata a livello internazionale per il suo eccellente expertise nello studio del “microambiente di sviluppo tumorale” e del “rapporto tra tumore e sistema immunitario”. La sua produzione scientifica comprende 135 articoli pubblicati su prestigiose riviste scientifiche internazionali. Il suo attuale indice H è di 48, con oltre 7100 citazioni totali (www.scopus.com).La professoressa Di Carlo coordina importanti progetti di ricerca nazionali e internazionali in ambito oncologico. I suoi studi sono focalizzati sui meccanismi molecolari e immunologici che determinano lo sviluppo e la progressione dei tumori, nonché l’insorgenza della resistenza alle terapie antitumorali. Le ricerche condotte dalla professoressa e dal suo gruppo di ricercatori, presso il Centro Studi e Tecnologie Avanzate (CAST) della “d’Annunzio”, hanno portato alla scoperta del ruolo pro-tumorale e pro-metastatico della molecola immuno-regolatoria IL-27/p28, nota come Interleuchina-30, che può essere prodotta nei carcinomi prostatico, mammario, nel cancro del colon e nel melanoma. Con l’impiego di svariate tecniche, incluse l’ingegneria genetica e la nanotecnologia, gli studi preclinici, condotti dalla professoressa Emma Di Carlo, hanno dimostrato che l’inibizione selettiva dell’espressione dell’Interleuchina-30 sopprime la proliferazione neoplastica e favorisce il ripristino della risposta immune antitumorale, ponendo un freno alla crescita e metastatizzazione del tumore.