ONCOLOGIA

Modulo d'insegnamento

Scheda dell'insegnamento

Codice dell'attivita' formativa:

M4024G

Anno accademico di regolamento:

2013

Anno di erogazione:

2015/2016

Tipologia di insegnamento:

Caratterizzante

Afferenza:

Corso di Laurea Magistrale Ciclo Unico 6 anni in MEDICINA E CHIRURGIA

Settore disciplinare:

PATOLOGIA GENERALE (MED/04)

Insegnamento:

PATOLOGIA E FISIOPATOLOGIA GENERALE (IDONEITA')

Sede:

CHIETI

Crediti:

Anno di corso:

Docenti:

MARIANI COSTANTINI Renato

Ciclo:

Primo Semestre

Obbligo di frequenza:

Sì

Ore di attivita' frontale:

Ore di studio individuale:

Prerequisiti:

Conoscenze solide di istologia, anatomia umana, citologia, biologia e genetica molecolare, biochimica e fisiologia.

Obiettivi formativi e risultati di apprendimento attesi

Comprensione dei meccanismi molecolari che contribuiscono alla trasformazione secondo le attuali conoscenze. Comprensione dei fattori di rischio per neoplasia dovuti a fattori ereditari e ambientali, e dei meccanismi molecolari noti che ne sono alla base. Comprensione delle fondamenta teoriche della classificazione dei tumori. Conoscenza dei principali tipi di tumore e dei tumori rilevanti come modelli.

Inglese:

To understand, in relation to current knowledge, the main distinctive characteristics of neoplastic cells and their molecular bases. To know the overall classification of human tumors and the bases for their stadiation. To understand the role of environmental, voluptuary, and work-related risk factors, and that of hereditary factors. To know the main carcinogenic agents of chemical, physical and biological nature, and the possible mechanisms of their action.

Contenuti

Genetica, caratteristiche molecolari e patologiche,fattori di rischio, e classificazione delle neoplasie umane.

Inglese:

Genetics, molecular and pathological characteristics, risk factors, and classification of the human neoplasms.

Programma esteso

Caratteristiche della cellula normale e trasformata. Basi molecolari della trasformazione cellulare. Oncogeni, antioncogeni, e geni del riparo del DNA: loro ruolo nei meccanismi che controllano la trasformazione neoplastica. Alterazioni nei segnali di crescita e nella regolazione della proliferazione cellulare. Oncogeni virali e cellulari: omologie e differenze. Fattori metabolici ed effetto Warburg nella trasformazione cellulare. Ruolo dei mitocondri e dello stress ossidativo nella tumorigenesi. Il pathway del segnale ipossico.

Tumori “sporadici” e ereditari. Sindromi di tipo autosomico dominante. Modelli: retinoblastoma e gene Rb1; poliposi adenomatosa familiare, gene APC, e vie di segnalazione del pathway Wnt; sindrome di Lynch (HNPCC) e geni del mismatch repair; carcinoma ereditario della mammella e geni BRCA1, BRCA2 e p53; sindrome di Von Hippel-Lindau e gene VHL; sindrome del paraganglioma/feocromocitoma ereditario e geni nucleari codificanti componenti della catena OXPHOS mitocondriale. Xeroderma pigmentosum come modello di predisposizione ai tumori cutanei da radiazioni ultraviolette.

Tumori benigni e maligni. Classificazione istogenetica completa dei tumori umani benigni e maligni in relazione alla sede di origine. Meccanismi molecolari implicati nell’invasione e metastatizzazione: concetti generali. Tumori primitivi e metastatici. Vie di metastatizzazione in relazione a tipo di neoplasia e sede anatomica. Concetto di classificazione TNM e stadiazione. Elementi di epidemiologia dei tumori.  

Immunità e tumori. Antigeni e marcatori tumorali. Meccanismi effettori dell’immunità antitumorale. Meccanismi di evasione dei tumori dalla immunosorveglianza. Immunoterapie dei tumori: dagli anticorpi monoclonali ai vaccini antitumorali.  

Cancerogenesi ambientale e chimica. Concetti di iniziazione e promozione tumorale. Principali cancerogeni chimici diretti e indiretti. Cancerogenesi da radiazioni ultraviolette e ionizzanti. Cancerogenesi da radon. Saggi per la valutazione dell'attività trasformante. Tabacco e cancro.  

Cancerogenesi virale. Meccanismi della trasformazione indotta da virus oncogeni a DNA e a RNA. Retrovirus trasformanti acuti e cronici: loro ruolo come modello per l’identificazione degli oncogeni. Virus oncogeni associati a tumori umani: papilloma virus, herpesvirus, virus epatitici, HTLV1 e HIV.

Inglese:

Characteristics of normal and transformed cells. Molecular bases of cellular transformation. Oncogenes, antioncogenes, DNA repair, metabolic and death/survival genes: their roles in mechanisms that control or promote transformation. Stem cells and cancer. Alterations in signals that control cell growth and proliferation. Viral and cellular oncogenes: homologies and differences. Mertabolic factors and “Warburg” effect. Role of mitochondria and oxidative stress. The pathways activated by hypoxic and Wnt signaling.

“Sporadic” and “hereditary” tumors. Autosomal-dominant syndromes: the retinoblastoma model and the RB1 gene; the familial adenomatous polyposis model, the APC gene and the WNT pathway model; Lynch syndrome (HNPCC) and mismatch repair genes; hereditary breast cancer and the BRCA1/BRCA2 and TP53 genes; Von-Hippel lindau syndrome and the VHL gene model; hereditary pheochromocytoma/paraganglioma syndromes and nuclear genes encoding OXPHOS chain components. Xeroderma pigmentosum and nuclear excision repair genes as a model of predisposition to cutaneous tumors by ultraviolet radiation.

Benign and malignant tumors. Complete histogenetic classification of benign and malignant human tumors in relation to site of origin and staging. Molecular mechanisms implicated in invasion and metastasis: general concepts. Primary and metastatic tumors. Metastatic spread in relation to tumor type and anatomic site. Concept of stadiation (TNM). Elements of cancer epidemiology.

Chemical and environmental carcinogenesis. Concepts of tumor initiation and promotion. Principal direct and indirect chemical carcinogens, their modes of action and risk factors. Carcinogenesis by ultraviolet and ionizing radiation. Assays for the evaluaion of transforming activity. Tobacco and cancer.

Viral carcinogenesis. Mechanisms of transformation by DNA and RNA tumor viruses. “Acute” and “chronic” transforming retroviruses: their historic role in the identification of cancer-related cellular genes. Oncogenic viruses associated to human tumors: papilloma viruses, herpesviruses, hepatitis virus, HTLV1, HIV1.

Bibliografia consigliata

Robbins: Le basi patologiche delle malattie vol. 1-2. Elsevier; Pontieri, Russo, Frati: Patologia Generale , volumi 1-2;
Luzzatto, Lucio: Capire il Cancro. Rizzoli osservatorio (anche in versione elettronica);
Diapositive e articoli forniti dal docente.

Inglese:

Robbins: Pathologic bases of disease, volumes 1 and 2, Elsevier; Pontieri, Russo, Frati: Patologia Generale , vol.s 1-2;
Luzzatto, Lucio: Capire il Cancro. Rizzoli osservatorio (also available in e-format);
Slides and articles provided by the teacher.

Metodi didattici

Lezioni frontali.

Frontal lectures.

Metodi di valutazione

Tipo di esame:

Scritto e Orale Congiunti

Modalita' di verifica dell'apprendimento:

Quesiti a risposta multipla come preselezione allo svolgimento di tema scritto specifico. Il docente si riserva la possibilità di approfondire il giudizio attraverso un esame orale ad hoc. Gli studenti sono invitati a richiedere la verifica orale in caso di disaccordo con il voto assegnato sulla base dei tests scritti.

Inglese:

Multiple choice questions as a tool to select for admission to a short written assay on a specific area of the program. The teacher reserves the possibility of requiring an additional oral examination in case of uncertainties in judgement. Students that do not agree to theie evaluation based on the written exams are invited to request an additional oral test.

Valutazione:

Giudizio Finale

Periodo didattico

Primo Semestre

Contatti/Altre informazioni

Il docente è disponibile a fornire specifici chiarimenti sia per e-mail (rmc@unich.it) che per appuntamento preso preferibilmente via e-mail.

Inglese:

The teacher is available to provide specific clarifications both via e-mail and in person (after arrangements taken preferably via e-mail (rmc@unich.it).

ONCOLOGIA

Anno di corso: 1

Anno di corso: 2

Anno di corso: 3

Anno di corso: 4

Anno di corso: 5

Anno di corso: 6

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